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Alzheimer


Ein neues Alzheimer-Medikament Aducanumab. Ist das der Durchbruch gegen Alzheimer?

Das neue Alzheimer-Medikament Aducanumab schürt wieder einmal Hoffnung. Erste Experten sprechen von einem Durchbruch. Doch bisher war noch kein Therapieansatz erfolgreich gegen das Vergessen.

Hoffnung für Alzheimer-Patienten

Weniger Ablagerungen im Gehirn und weniger geistiger Abbau: Eine Studie gibt Alzheimer-Patienten Hoffnung. Ein neues Medikament namens Aducanumab soll helfen. Einige Experten sprechen bereits von einem „Durchbruch“ und „dem Besten, was man in 25 Jahren Demenzforschung jemals gehört hat“. Andere warnen, dass die neue Therapie genauso scheitern könnte wie die über 100, die bereits gescheitert sind. Denn, so ihr Argument: wie soll ein Medikament gegen Alzheimer anschlagen können, wenn man noch nicht einmal genau weiß, was eigentlich bei der Krankheit passiert?

Aducanumab zeigte schon vor einigen Jahren im Laborexperiment, dass es ein neuer Trumpf gegen die grassierende Alzheimer-Erkrankung – allein in Deutschland leben 1,5 Millionen Menschen mit Demenz – sein könnte. Denn der synthetische Antikörper attackierte in Mäusehirnen genau jene Amyloid-Ablagerungen, die weithin als Hauptauslöser von Alzheimer gelten. Also beschloss man beim federführenden US-Pharmaunternehmen Biogen, eine Studie am Menschen durchzuführen. Diese ist jetzt abgeschlossen. Die Ergebnisse hat das Forscherteam um den Biotechnologen Alfred Sandrock in der angesehenen Fachzeitschrift „Nature“ veröffentlicht.

165 Patienten im Anfangsstadium der Alzheimer-Demenz nahmen teil. Eine Gruppe bekam einmal monatlich das neue Medikament, die andere ein wirkungsloses Placebo. Ab dem sechsten Behandlungsmonat begannen die Ablagerungen in den Hirnen der Aducanumab-Gruppe zu verschwinden, und der Rückgang war umso größer, je höher die verabreichte Antikörperdosis war. Zudem schnitten diese Patienten in Gedächtnis- und Lerntests besser ab als die Teilnehmer der Kontrollgruppe. „Unsere Ergebnisse bestätigen die Amyloid-Hypothese und rechtfertigen die Weiterentwicklung von Antikörpern zur Behandlung von Alzheimer“, resümiert Sandrock.

Häufiges Symptom: Eine Schwellung des Gehirns

Doch nicht alle Forscher sehen das so. So mahnt Eric Reiman vom Alzheimer’s Consortium in Arizona, sich mit einem Urteil zurückzuhalten. Er verweist auf Schwächen der Studie, wie etwa die geringe Zahl der Probanden, von denen zudem 22 wegen Nebenwirkungen des Medikaments frühzeitig aus dem Versuch ausschieden. „Am häufigsten wurde eine Schwellung des Gehirns festgestellt“, so Reiman. Auch wurden Atemwegs- und Harnwegsinfekte beobachtet.

Ein weiteres Problem: Die Probanden befanden sich allesamt im Anfangsstadium der Erkrankung, im Alltag jedoch wird sie relativ spät diagnostiziert. Meistens wird Alzheimer erst erkannt, wenn sich die ersten klinischen Symptome zeigen – und zu diesem Zeitpunkt sind bereits weit mehr als die Hälfte der Gehirnzellen zerstört. Ob sich da noch die Amyloid-Plaques durch das Medikament spürbar verringern lassen und das Zerstören der Plaques überhaupt noch etwas bringt, ist ausgesprochen zweifelhaft. Ähnliche Wirkstoffe haben bei fortgeschrittenen Alzheimer-Patienten bereits enttäuscht.

Wie überhaupt der Kampf gegen die Alzheimer-Erkrankung bislang von Enttäuschungen geprägt wird. Die deutschen Pharmahersteller geben auf ihrer Website zu: „Seit 1998 gab es über 100 gescheiterte Forschungsversuche.“ Im Vergleich dazu wurden im selben Zeitraum nur drei neue Medikamente auf den Markt gebracht, die Erfolgsquote liegt also unter drei Prozent. Und dabei ist noch einschränkend festzuhalten, dass auch die zugelassenen Mittel keinen Durchbruch in der Therapie, sondern nur eine gewisse Symptomlinderung gebracht haben.

LMTX scheiterte im klinischen Vergleich

Laut einer Studie der Cleveland Clinic in Ohio fielen zwischen 2002 und 2012 sogar 99,6 Prozent der Alzheimer-Therapien durch, als sie sich in klinischen Studien behaupten mussten. Im Vergleich dazu nimmt sich bei den Krebstherapien die Versagerquote mit 81 Prozent geradezu rosig aus. Jedenfalls bereiten bösartige Geschwüre der wissenschaftlichen Medizin deutlich weniger Kummer als das konzertierte Zellsterben unter der Schädeldecke.

Die letzte spektakuläre Negativmeldung hörte man im Juli vom internationalen Alzheimer-Fachkongress in Toronto. Dort präsentierte das Pharmaunternehmen TauRx Therapeutics die neuesten Studienergebnisse zu seinem Medikament LMTX, das nicht die Amyloide, sondern die Tau-Proteine im Visier hat, die vom Zellkörper der Neuronen in deren lange Fortsätze (Axone) einwandern und dort für einen regelrechten Kabelsalat sorgen. Diese sogenannte Tauopathie ist nach Ansicht einiger Experten noch typischer für Alzheimer als die Amyloide, weswegen man LMTX besonders große Chancen zusprach. Doch im klinischen Versuch scheiterte es. Nur bei den wenigen Patienten, die ausschließlich LMTX und kein weiteres Medikament einnahmen, zeigte sich ein moderater Effekt – und er war nicht stark genug, um ihn nicht auch aus einem Messfehler oder einem Zufall heraus erklären zu können.

Es ist daher kein Wunder, dass in Toronto weniger Aufbruchstimmung, sondern vielmehr Resignation zu spüren war. In der Wissenschaft verbreitet sich die Befürchtung, dass die Industrie sich aus der Alzheimer-Forschung zurückziehen wird, weil sie keine Perspektiven mehr sieht. Es sei daher höchste Zeit für die Frage, „warum der enorme Aufwand der letzten Jahre keinen Ertrag gebracht hat“, mahnt Amos Korczyn von der Tel Aviv University.

Die Amyloid-Hypothese erweist sich als wacklig

Einen der größten Fehler sieht Korczyn im hartnäckigen Festhalten an der These, wonach die degenerative Hirnerkrankung durch zwei schädliche Eiweißverbindungen, eben die bereits genannten Amyloid- und Tau-Proteine, hervorgerufen wird. Ihren Ursprung hat diese Idee in den 80er-Jahren, als man die beiden Substanzen in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten fand. Doch damit war noch lange nicht klar, ob sie auch die Ursache der Erkrankung sind. Möglich wäre auch, dass sie nur eine Folge sind – und erste Hinweise darauf gab es in den 90ern, als man entdeckte, dass es keinen Zusammenhang zwischen der Menge der beiden Problemproteine und der Schwere der Erkrankung gibt.

So entdeckte man in einigen Hirnen relativ viele Amyloide, ohne dass sich irgendein Demenzsymptom gezeigt hätte, und umgekehrt gab es Patienten, die trotz geringer Amyloidbelastungen schwer dement waren. „Doch diese Befunde wurde ignoriert“, berichtet Neurowissenschaftler Daniel Alkon von der West Virginia University. „Man war geblendet von der Idee, mit den Amyloiden nicht nur die Hauptursache für die Erkrankung, sondern auch das beste Ziel für ihre Therapie vor sich zu haben.“

Wie wackelig die Amyloid-Hypothese ist, mussten Wissenschaftler der University of Southampton 2008 erkennen, als sie einen Impfstoff gegen die Protein-Plaques ausprobierten. Das Mittel leistete offenbar ganze Arbeit, denn als man eine posthume Autopsie der Patientenhirne durchführte, entdeckte man keine Ablagerungen mehr – als wenn sie ein Staubsauger weggezogen hätte. Doch bei keinem der Untersuchten hatten sich zuvor die kognitiven Fähigkeiten verbessert. Alle blieben dement, obwohl sie praktisch amyloidfrei waren.

Alzheimer ist das Resultat mehrerer individuell gültiger Prozesse

Spätestens diese Entdeckung, so Alkon, „hätte ein Weckruf dazu sein sollen, eine neue Richtung in der Forschung einzuschlagen. Stattdessen hätte man sich beispielsweise lieber darum kümmern sollen, wie man die erlahmten Synapsen im Alzheimer-Gehirn wieder in Fahrt bringt.“ So hat man auf dem Kongress in Toronto ein Projekt mit Computerspielen vorgestellt, das bereits in Testdurchläufen das Gedächtnis vieler Patienten zu konservieren half.

Oder aber man betrachtet, wie Korczyn rät, „Alzheimer als das Resultat mehrerer Prozesse, die in jeder einzelnen Person unterschiedlich zum Tragen kommen“. Was bedeuten würde, dass beispielsweise beim einen Patienten mehr die Durchblutungsstörungen, beim anderen mehr die Entzündungen in seinem Gehirn und bei einem weiteren möglicherweise sogar seine Ängste und Depressionen im Therapiefokus stehen. „Und dies muss möglichst früh geschehen“, so Korczyn. Denn vieles deute darauf hin, dass die Weichen auf Alzheimer schon gestellt werden, bevor der betreffende Mensch im Seniorenalter ist.

Die Alzheimer-Forschung müsste sich also breiter aufstellen, sozusagen in mehrere Richtungen ermitteln. Doch ob sie das derzeit kann und überhaupt will, ist zweifelhaft. Microsoft-Gründer und Philanthrop Paul Allen scheint jedenfalls den Glauben daran verloren zu haben. Der vielfache Milliardär musste den vergeblichen Kampf seiner Mutter gegen die Demenz mitansehen, und seitdem hat er immer wieder für die Alzheimer-Forschung gespendet. So auch letztes Jahr: sieben Millionen Dollar an fünf Forscherteams. Die Voraussetzung war jedoch, dass jedes Team von mindestens einem Wissenschaftler geleitet wurde, der nicht aus der Alzheimer-Forschung stammt. Allens Erklärung: „Wir müssen Menschen und Perspektiven fördern, die das Problem von außen betrachten.“ Es geht ihm also um den viel zitierten Blick über den Tellerrand – er scheint in der Alzheimer-Forschung notwendiger denn je.

Autor: Jörg Zittlau Quelle: welt.de

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